W. H. Hauss-Preis

W. H. Hauss-Preis


Die DGAF vergibt jährlich den W. H. Hauss-Preis an Nachwuchswissenschaftler der Gesellschaft zur Förderung ihrer wissenschaftlichen Arbeit auf dem Gebiet der Arterioskleroseforschung  Der Preis ist mit 3.000 EUR dotiert und wird jeweils auf der Jahrestagung überreicht.

 

Um den Preis können sich Wissenschaftler (< 40 Jahre) bewerben, die Mitglied der Deutschen Gesellschaft für Arterioskleroseforschung (DGAF) sind. Für die Bewerbung darf nur eine wissenschaftliche Originalarbeit (keine Reviews oder Dissertationen) eingereicht werden. Die Arbeit kann aus dem gesamten Gebiet der Arterioskleroseforschung stammen und muss im Vorjahr bzw. bis zum Bewerbungsschluss (31.1.) online publiziert bzw. zur Publikation angenommen worden sein. Bei geteilter Erstautorenschaft bewerben sich die Autoren gemeinsam und sind bei Berücksichtigung gemeinsam Preisträger. Entsprechend wird das Preisgeld geteilt und den Preisträgern separat ausgezahlt. Arbeiten, die bereits anderweitig prämiert oder als Bewerbung auf andere Preise eingereicht wurden, können nicht berücksichtigt werden.

 

Die Arbeit ist zusammen mit einem kurzen Anschreiben und dem wissenschaftlichen Werdegang des Bewerbers/der Bewerber (max. 1 Seite) einzureichen. Wir bitten um Bewerbung in Form eines einzigen PDF Dokuments and folgende Adresse: info@dgaf.de


Checklist:

a) Mitgliedschaft in der DGAF zum 31.12. des Vorjahres

b) Keine Einreichung zur Prämierung an anderer Stelle


Ein PDF Dokument mit

c) der zu prämierenden Originalarbeit

d) wenn noch nicht öffentlich verfügbar: Nachweis der Annahme zur Publikation

e) Kurzer wissenschaftlicher Werdegang des Bewerbers/der Bewerber (max. 1 Seite)

f) Nachweis des Alters (< 40 Jahre zum Stichtag (31.1.))



Preisträger und Preisvorträge


2024

Kein Hauss Preis vergeben/Hauss Award not conferred

2023

Sarajo Mohanta (München)

Neuroimmune cardiovascular interfaces control atherosclerosis

2022
Silvia di Maio (Innsbruck)

Lipoprotein(a) and SARS-CoV-2 infections: susceptibility to infections, ischemic heart disease and thromboembolic events 

2021

Ben Kappel (Aachen)

Cross-omics analysis revealed gut microbiome-related metabolic pathways underlying atherosclerosis developement after antibiotics treatment

2020

Sylvia Mas (Frankfurt a.M.)

Clonal haematopoiesis in patients with degenerative aortic valve stenosis undergoing transcatheter aortic valve implantation

2019

Dennis Wolf (Freiburg)

Atlas of the Immune Cell Repertoire in Mouse Atherosclerosis Defined by Single-Cell RNA-Sequencing and Mass Cytometry

2018
Yvonne Döring (München) & Heidi Noels (Aachen)
Vascular CXCR4 Limits Atherosclerosis by Maintaining Arterial Integrity: Evidence from Mouse and Human Studies

2017
Claudia Göttsch (Aachen)
Sortilin mediates vascular calcification via its recruitment into extracellular vesicles

2016
Rory Koenen (Maastricht)
Hyperreactivity of junctional adhesion molecule A‐deficient platelets accelerates atherosclerosis in hyperlipidemic mice

2015
Ingo Hilgendorf (Freiburg)
Innate Response Activator B cells aggravate atherosclerosis by stimulating TH1 adaptive immunity

2014
Sakine Simsekyilmaz (Aachen) und Hector A. Cabrera-Fuentes (Giessen)
The Role of Extracellular RNA in Atherosclerotic Plaque Formation in Mice

2013
S. Zügel (Ulm)
Growth Differentiation Factor-15 Deficiency Inhibits Atherosclerosis Progression by Regulating Interleukin-6–Dependent Inflammatory Response to Vascular Injury

2011
B. Schieffer (Hannover):
Inflammation and immunmodulation in atherosclerotic plaque development – from mice and man

2009
Karina Reiß (Kiel):
ADAM10 regulates endothelial permeability and T-cell transmigration by proteolysis of vascular endothelial cadherin

2008
C. Weber (Aachen):
Chemokin-artige Funktionen von MIF in der Atherosklerose

2007
P. Kleinbongard (Aachen):
Erste Aspekte zur Aktivität und Funktion der erythrozytären NOS in Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen

2006
A.E. May, R. Schmidt (Tübingen):
Neue Aspekte zur Regulierung der Inflammation bei Atherosklerose und Myokardinfarkt

2005
Michael Torzewski, S. Bhakdi (Mainz):
C-reaktives Protein und Atherosklerose – Modulation der Komplementaktivierung als potentielles antiatherogenes Prinzip

2004
G. Plenz (Münster):
GM-CSF und die vaskuläre extrazelluläre Matrix: Bedeutung für Gefäßwandintegrität, Plaquestablilität und Restenose.
T. Chavakis (Heidelberg):
RAGE-vermittelte Rekrutierung von inflammatorischen Zellen: Ein Mechanismus für die akzelerierte Atherosklerose beim Diabetes?

2003
C. Urbich (Frankfurt):
Inhibitorische Effekte des CD40 Liganden auf die Endothelzell-Migration und Angiogenese.

2002
K. Dugi (Heidelberg):
Triglyzeridstoffwechsel und Atherosklerose.
B. Levkau (Münster):
Signalwege der Anti-Apoptose in vaskulären Endothelzellen: Die Rolle endogener Caspaseinhibitoren der IAP-Proteinfamilie.

2001
Ch. Viedt (Heidelberg):
Die proinflammatorische Wirkung des terminalen Komplementkomplexes bei der Arteriosklerose

2000
Niko Marx (Ulm):
PPAR-Aktivierung und antiinflammatorische Wirkung in Endothelzellen

1999
Ralf Kinscherf, H.-P. Deigner (Heidelberg):
Apopotosis caused by oxidized LDL is manganese superoxide dismutase and p53 dependent

1998
J.-R. Nofer (Münster):
Neue Erkenntnisse zur Interaktion zwischen Lipoproteinen und Thrombozyten

1997
J. Pietzsch (Dresden):
In vivo Stoffwechsel ApoB-100-haltiger Lipoproteine bei familiärem defektem Apolipoprotein B-100 (FDB)

1996
C. Ihling (Freiburg):
Endothelin-1-Immunoreaktivität bei humaner Coronarsklerose: Eine detaillierte Analyse der zellulären Verteilung von Endothelin 1

1995
Arnold von Eckardstein (Münster):
Die Rolle von Apolipoprotein E für den reversen Cholesterintransport

1994
B. S. Oemar, T. Lüscher (Bern):
Differential clonig and expression of human connective tissue growth factor

1993
D. Kling (Tübingen):
Leukozyteninvasion bei experimenteller Arteriosklerose und ihre funktionelle Bedeutung für die Migration glatter Muskelzellen

1992
H. A. Lehr (München):
Stimulation der Leukozyten/Endothel Interaktion durch oxidativ modifizierte low density Lipoproteine: Mechanismen, Lokalisation, Rezeptorbeteiligung


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